Для цитирования:
Неганова А. Ю., Постнов Д. Э. Математическое моделирование эндотелий-зависимой релаксации клетки гладкой мускулатуры // Известия Саратовского университета. Новая серия. Серия: Физика. 2012. Т. 12, вып. 1. С. 37-42. DOI: 10.18500/1817-3020-2012-12-1-37-42
Математическое моделирование эндотелий-зависимой релаксации клетки гладкой мускулатуры
Работа посвящена исследованию характеристик локальных механизмов регуляции сократительной активности клетки гладкой мускулатуры средствами компьютерного моделирования. Влияние эндотелия моделируется в виде роста концентрации оксида азота NO, который активирует производство циклического гуано- зинмонофосфата (cGMP). Последний влияет на баланс внутриклеточной концентрации кальция и, в конечном итоге, на сократительную активность клетки. Согласно результатам проведенных вычислительных экспериментов cGMP-индуцированное угнетение Ca2+-АТФазы, локализованной в мембране клетки (а) или в мембране саркоплазаматического ретикулума (б), по-разному влияет на характеристики кальциевых колебаний и, следовательно, потенциально имеет различное релаксирующее действие.
- Фундаментальная и клиническая физиология / пер с англ. и нем. под ред. А. Камкина, А. Каменского. М. : Академия, 2004. 340 с.; 342 c
- Keener J., Sneyd J. Mathematical Physiology. N.Y. : Springer-Verlag, 1998. P. 163.
- Yang J., Clark J. W., Brayn R. M., Robertson C. S. Mathematical modeling of the nitric oxide/cGMP pathway in the vascular smooth muscle cell // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. Vol. 289. H886–H897.
- Carvajal J. A., Germain A. M., Huidobro-Toro J. P., Weiner C. P. Molecular mechanism of cGMP-mediated smooth muscle relaxation // J. Cell Physiol. 2000. Vol. 184. P. 409–420.
- Lincoln T. M., Dey N., Sellak H. cGMP-dependent protein kinase signaling mechanisms in smooth muscle : from the regulation of tone to gene expression // J. Appl. Physiol. 2001. Vol. 91. P. 1421–1430.
- Lucas K. A., Pitari G. M., Kazerounian S., Ruiz-Stewart I., Park J., Schulz S., Chepenik K. P., Waldman S. A. Guanylyl ceclases and signaling by cyclic GMP // Pharmacological reviews. 2000. Vol. 52. P. 375–414.
- Houart G., Dupont G., Goldbeter A. Bursting, Chaos and Birhythmicity Originating from Self-modulation of the Inositol 1,4,5-trisphosphate Signal in a Model for Intracellular Ca2+ Oscillations // Bulletin of Mathematical Biology. 1999. № 61. P. 507–530.
- Dupont G., Goldbeter A. One-pool model for Ca2+ oscillations involving Ca2+ and inositol 1,4,5-triphosphate as co-agonist for Ca2+ release // Cell Calcium. 1993. № 14. P. 311–322.
- Takazawa K., Lemos M., Delvaux A., Lejeune C., Dumont J. E., Erneux C. Rat brain inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase. Ca2+sensitivity, purifi cation and antibody production // Biochemical J. 1990. Vol. 268. P. 213–217.
- Takazawa K., Passareiro H., Dumont J.E., Erneux C. Purifi cation of bovine brain inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase. Identifi cation of the enzyme by sodium dodecyl sulphate/polyacrylamide-gel electrophoresis // Biochemical J. 1989. Vol. 261. P. 483–488.
- Berridge M. J. Inositol trisphosphate and calcium signaling // Nature. 1993. Vol. 361. P. 315–325.
- Nillson H., Aalkjar C.Vasomotion : Mechanisms and Physiological Importance // Molecular Interventions. 2003. № 3. P. 79–89.
- Bursztyn L., Eytan O., Jaffa A. J., Elad D. Mathematical model of excitation-contraction in a uterine smooth muscle cell // Amer. J. Physiol Cell. Physiol. 2007. № 292. P. 1816–1829.
- 1092 просмотра